Атака (медичні науки)
Атака — гострий напад, часто раптовий, який супроводжується розладом фізичного чи психо-емоційного стану людини.
Зміст
Різновиди, причини та клініка (симптоми, перебіг), діагностика
Атака панічна
Сильне відчуття страху й внутрішнього дискомфорту, що виникає в людини несподівано, зазвичай без симптомів-передвісників. Супроводжується фізичними симптомами у вигляді раптових пароксизмальних вегетативних порушень: хворі відчувають нестачу повітря, прискорення серцебиття, посилення пульсу, озноб, який чергується з хвилями жару й холоду, дереалізацію, іноді настає непритомність (псевдосинкопальний стан). У цей час у пацієнтів виникає страх смерті, здійснення неконтрольованого вчинку (суїцидальні думки) чи божевілля; побоювання або переляк із передчуттям нещастя чи наближення смерті; стан тривоги, який супроводжується безліччю соматичних і психічних симптомів та відчуттям постійної загрози життю особистості. Панічний стан триває близько 20–30 хв і минає сам по собі, без жодних слідів і реальної загрози для життя пацієнта. Після нападу у хворого виникає зафіксована негативна реакція можливої повторної панічної атаки.
Атака подагрична
Класичний гострий напад подагри. Виникає на тлі повного здоров’я, раптово, частіше серед ночі. Напади спричиняють:
- надмірне споживання продуктів багатих на пурини або алкоголю;
- травма;
- зневоднення організму;
- голодування;
- оперативні втручання.
Напад починається різким болем у першому плесно-фаланговому суглобі. Уражений суглоб швидко набрякає, шкіра стає гарячою на дотик, блищить, напружена, червоніє, потім стає синьо-багровою. Функція суглоба порушена. Температура тіла підвищується до 38–39 °С. Перші напади подагричної атаки тривають зазвичай від 3 до 10 днів, потім біль і набряк поступово зменшуються, функція суглоба відновлюється. На ранніх етапах інтермітуючої подагри напади виникають зрідка (раз на 1–2 роки). «Золотим стандартом» діагностики подагри вважають виявлення кристалів натрію моноурату з використанням поляризаційної мікроскопії або хімічного методу в будь-якому доступному для дослідження середовищі (синовіальна рідина, тофуси, синовіальна оболонка, слизова оболонка шлунку).
Атака ревматична
Гостра ревматична лихоманка, ревматизм, хвороба Сокольського — Буйо (Г. Сокольський, 1807–1886; Росія; Ж. Б. Буйо, 1796–1881; Франція) — системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі. Розвивається через гостру інфекцію ß-гемолітичним стрептококом групи А у схильних до нього осіб у віці 7–15 років. Початок ревматичної атаки гострий, виникає зазвичай через 2 тижні після перенесеної ангіни, фарингіту. Гострий ревматичний процес високої активності характеризується яскраво вираженою симптоматикою у вигляді підвищення температури до 38 °С і вище (лихоманка), загальної інтоксикації. Найчастіше спостерігають одночасне ураження міокарда й ендокарда (ендоміокардит), іноді в поєднанні з перикардитом (панкардит), можливе ізольоване ураження міокарда (міокардит). Ревматичний ендокардит починається з вальвуліту (переважно мітрального, рідше — аортального клапанів) із залученням у процес сполучнотканинної основи клапана, що морфологічно виражене набряком і клітинною інфільтрацією з подальшою деформацією. Для ревматичного поліартриту характерне симетричне ураження великих суглобів (частіше колінних і гомілковостопних), «летючість» артриту, виражена швидкою появою і зворотним розвитком (навіть без лікування) запального процесу (мігруючий характер суглобового синдрому), різкий біль та обмеження рухів у суглобах під час ревматичної атаки, з ураженням періартикулярних тканин (локальна гіперемія шкіри, припухлість, локальне підвищення температури), відсутність розвитку деформації. Для діагностики використовують переглянуті критерії Джонса (1992): кардит, артрит, мала хорея, ревматичні вузлики, кільцеподібна еритема. Лабораторно виявляють гострофазові показники (лейкоцитоз, підвищення швидкості осідання еритроцитів, С-реактивного білка, серомукоїдів крові, сіалових кислот, дифеніламінові проби, альфа-1-, альфа-2- та гамма-глобулінів). Подовження інтервалу PR на електрокардіограмі, позитивна культура з горла або швидкий стрептококовий антигенний тест, підвищення або збільшення титру антистрептококових антитіл.
Атака транзиторна ішемічна
Тимчасовий гострий розлад церебрального кровообігу, що супроводжується появою неврологічної симптоматики, яка повністю регресує не пізніше ніж через 24 год. Транзиторна ішемічна атака зумовлена атеросклерозом, поєднання його з гіпертонічною хворобою, ішемічною хворобою серця, аритміями (фібриляція передсердь, миготлива аритмія), кардіоміопатіями, інфекційним ендокардитом, ревматизмом, набутими і вродженими вадами серця. За МКХ-10 (див. Міжнародна класифікація хвороб) виділяють:
- транзиторну ішемічну атаку у вертебробазилярному басейні;
- транзиторну ішемічну атаку в каротинному басейні;
- множинні і двосторонні транзиторні ішемічні атаки;
- синдром скороминущої сліпоти;
- транзиторну ішемічну атаку як транзиторну глобальну амнезію;
- інші транзиторні ішемічні атаки;
- неуточнені транзиторні ішемічні атаки.
Транзиторна ішемічна атака може проявлятися різними симптомами як загальномозковими, так і вогнищевими. Клінічна картина залежить від локалізації порушень церебрального кровотоку, виявляється неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання. Суть його полягає в появі осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку в ділянці інтактної судини, що постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм найчастіше є причиною порушення мозкового кровообігу внаслідок закупорювання проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, спільної сонної артерій). Серед клінічних симптомів транзиторної ішемічної атаки вертебробазилярного басейну провідними є вестибулокохлеарні розлади із системним або несистемним запамороченням, іноді зі зниженням слуху або шумом у вусі, похитуванням, помірною атаксією. Транзиторна ішемічна атака в каротинному басейні характеризується раптовим зниженням зору або повною сліпотою одного ока, порушенням рухової і чутливої функції однієї або обох кінцівок. У разі транзиторної ішемічної атаки в зоні кровопостачання артерії сітківки, циліарної або очної артерії виникає синдром скороминущої сліпоти. Під час транзиторної ішемічної атаки трапляється транзиторна глобальна амнезія — раптова втрата короткочасної пам’яті при збереженні спогадів про минуле. Непоодинокі вегетативні розлади, частіше пароксизмального характеру у вигляді синкопальних, ліпотимічних станів, вестибуловегетативних кризів; загальномозкого явища, рухові порушення, які виявляються пірамідною недостатністю за тетра- або гемітипом, диплопією, помірною дизартрією, часом гикавкою. Діагностика транзиторної ішемічної атаки включає дуплексне сканування або ультразвукову доплерографію судин, церебральну ангіографію, спіральну комп’ютерну томографію або томографію магнітно-резонансну судин головного мозку. Спіральна комп’ютерна томографія на першому діагностичному етапі дозволяє виключити інші церебральні патології (субдуральну гематому, внутрішньомозкову пухлину). Найефективнішою для візуалізації вогнищ ішемічного ураження мозкових структур за транзиторної ішемічної атаки є магнітно-резонансна томографія головного мозку.
Література
- Балкаров И. М. Подагрический криз // Клиническая медицина. 2000. № 3. С. 11–14.
- Гордеев С. А., Рябоконь И. В., Федотова A. B. и др. Клинические и нейрофизиологические особенности нарушении в когнитивной сфере больных с паническими атаками // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2003. Т. 103. Вып. 10. С. 50–53.
- Попов Ю. В., Вид В. Д. Современная клиническая психиатрия. Санкт-Петербург : Речь, 2006. 372 с.
- Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. EULAR Evidence Based Recommendations for Gout. Part II: Management. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee For International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Annals of the Rheumatic Diseases. 2006. № 65. P. 1312–1324.
- Максименко С. Д., Шевченко Н. Ф. Психологічна допомога тяжким соматичним хворим. Київ : Інститут психології імені Г. С. Костюка НАПН України ; Ніжин : Міланік, 2007. 115 с.
- Ringleb P., Bousser M.-G., Ford G. et al. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 // Cerebrovascular Diseases. 2008. № 25 (5). P. 457–507.
- Лисенко Г. І., Хіміон Л. В. Сучасні проблемні питання гострої ревматичної лихоманки // Український ревматологічний журнал. 2013. № 4 (54). С. 4–12.
- Віничук С. М., Фартушна О. Є. Патогенез транзиторних ішемічних атак: проблема підтипів // Міжнародний неврологічний журнал. 2017. № 6 (92). С. 11–16.
- Міщенко Т. С., Здесенко І. В., Міщенко В. М. Транзиторні ішемічні атаки. Сучасні аспекти діагностики, лікування і профілактики // Міжнародний неврологічний журнал. 2017. № 1 (87). С. 25–32.
Автор ВУЕ
Покликання на цю статтю: Масік Н. П. Атака (медичні науки) // Велика українська енциклопедія. URL: https://vue.gov.ua/Атака (медичні науки) (дата звернення: 1.05.2024).
Статус гасла: Оприлюднено
Оприлюднено: 14.04.2021
Важливо!
Ворог не зупиняється у гібридній війні і постійно атакує наш інформаційний простір фейками.
Ми закликаємо послуговуватися інформацією лише з офіційних сторінок органів влади.
Збережіть собі офіційні сторінки Національної поліції України та обласних управлінь поліції, аби оперативно отримувати правдиву інформацію.
Отримуйте інформацію тільки з офіційних сайтів
Офіс Президента України
Верховна Рада України
Кабінет Міністрів України
Служба безпеки України
Міністерство оборони України
Міністерство внутрішніх справ України
