Алкалоз

Алкало́з (від пізньолат. аlkalі — луг, з араб. قلي‎ (āl-qalî) — сода) — зрушення кислотно-лужного стану (КЛС) крові в лужний бік унаслідок накопичення абсолютного або відносного надлишку лужних речовин чи втрати кислих.

Зміст

1 Класифікація
2 Етіологія
3 Патогенез
4 Література
5 Автор ВУЕ

Класифікація

Класифікують алкалози за етіологією — метаболічний, респіраторний видільний, екзогенний, змішаний; за показником рН — компенсований, декомпенсований.

Етіологія

Метаболічний алкалоз (лат. alkali ingasea) виникає у разі порушення електролітного обміну речовин у тканинах організму (при гемолізі, рахіті).

Респіраторний алкалоз (alkalі gasea) виникає у разі гіпервентиляції легень, що призводить до надлишкового виведення СО₂ з організму й супроводжується зниженням парціального тиску СО₂ в артеріальній крові (РаСО₂) нижче 35 мм рт. ст. (гіпокапнія). Цей тип алкалозу розвивається за гострої масивної крововтрати та органічних ураженнях головного мозку (енцефалітах, пухлинах) унаслідок дії на дихальний центр токсичних, мікробних і фармакологічних агентів, при штучній вентиляції легень у хворих із важким метаболічним ацидозом.

Видільний алкалоз (alkalі excretoria) виникає за значних втрат нелетких кислот із організму (за значного потовиділення, втрати нітратної (соляної) кислоти під час нестримної блювоти, у разі тривалого застосування діуретиків тощо).

Екзогенний алкалоз спостерігається у разі введення в організм надлишку натрій гідрокарбонату з метою корекції метаболічного ацидозу чи нейтралізації збільшеної шлункової секреції, після тривалого вживання їжі з високим умістом лугів.

Змішаний алкалоз (респіраторний і метаболічний) спостерігається при черепно-мозкових травмах, що супроводжуються задишкою, гіпоксією та блюванням.

Компенсований алкалоз (alkalі compensata) — це порушення КЛС, коли рН крові межах фізіологічної норми (7,35–7,45). При цьому реєструють лише зсуви в лужний бік показників буферних систем і фізіологічних регуляторних механізмів.

Декомпенсований алкалоз (alkalі decompensata) — порушення КЛС, коли рН крові перевищує 7,45. Характеризується значним надлишком лугів в організмі та порушеннями фізіологічних механізмів регуляції КЛС організму.

Патогенез

Фізіологічна реакція організму на зміни концентрації йонів H+ під час алкалозу й у часі поділяється на три фази:

перша фаза — миттєва хімічна реакція буферних систем [буферна система гемоглобіну (KНbO₂ і HHb), карбонатна система (Na НСО₃ і Н₂СО₃), фосфатна (NaН₂РО₄ і Na₂ НРО₄), буферна система білків плазми крові];
друга фаза — дихальна компенсація (при метаболічних порушеннях КЛС);
третя фаза — повільніша, але ефективніша компенсаторна реакція нирок.

У разі респіраторного алкалозу компенсація здійснюється переважно нирками за рахунок зменшення секреції йонів H⁺ та зменшення реабсорбції бікарбонатів у ниркових канальцях. За метаболічного алкалозу — за рахунок зменшення вентиляції легень, а також через ниркові механізми за умови відсутності патології нирок. При респіраторному алкалозі РаСО₂ менше 35 мм рт. ст. ВЕ стає менше 4 ммоль/л. Ознаки компенсованого алкалозу: рН повертається до норми — 7,43, РаСО₂ — 33 мм рт. ст., ВЕ — +5 ммоль/л; для частково компенсованого алкалозу характерні рН у межах 7,45–7,6, РаСО₂ – 33 мм рт. ст., ВЕ — +6 ммоль/л; за декомпенсованого алкалозу рН понад 7,6, РаСО₂ — 32 мм рт. ст., ВЕ — +5 ммоль/л. Ознаки метаболічного алкалозу: ВЕ понад 4 ммоль/л, РаСО₂ спочатку в нормі. Реакції компенсації: знижується вентиляція легень і зростає РаСО₂, нирки зменшують секрецію йонів H⁺ і менше реабсорбують бікарбонатів. Якщо при цьому рН повертається до норми, РаСО₂ — 48 мм рт. ст., ВЕ — +6 ммоль/л — стан повністю компенсований; якщо рН 7,45–7,6, РаСО₂ — 49 мм рт. ст., ВЕ — +8 ммоль/л — стан частково компенсований; якщо рН 7,6, РаСО₂ — 45 мм рт. ст., ВЕ — +10 ммоль/л — декомпенсований.

Література

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. Philadelphia : W.B. Saunders, 1996. 1148 p.
Вільям Ф. Ганонг. Фізіологія людини / Пер. з англ. Львів : БаК, 2002. 784 c.
Білібін Д. П., Ходоровіч Н. А. Алгоритми і приклади розвʼязання клінічних задач з патофізіології порушень кислотно-основного стану та патофізіології системи крові. Москва : РУДН, 2007. 43 с.
Фізіологія: підручник для студ. вищ. навч. закладів / За ред. проф. В. Г.Шевчука. Вінниця : Нова Книга, 2012. 448 с.
Фізіологія. Короткий курс: навч.посібник для медичних і фармацевтичних ВНЗ / За ред. академіка НАМН України проф. В. М. Мороза, проф. М. В. Йолтухівського. Вінниця : Нова Книга, 2015. 408 с.
Фізіологія / За ред. В. Г. Шевчука. Вінниця : Нова книга, 2017. 448 с.