Базедова хвороба

Базе́дова хворо́ба (дифузний токсичний зоб, хвороба Грейвса) — генетичне аутоімунне захворювання з вродженим дефектом в системі імунологічного виживання, обумовлене надлишковою секрецією тиреоїдних гормонів (Т₃, Т₄) дифузно збільшеною щитоподібною залозою. Зустрічається повсюдно, частіше виникає у віці 20–50 років, здебільшого в жінок (у співвідношенні 1:10).

Історична довідка

1722 Ш. Сент-Ів (1667–1736; Франція) досліджував пацієнта з екзофтальмом (витрішкуватістю) і серцебиттям, проте не виявив зв’язку між цими симптомами. Подібні описи також зробили 1800 А. Теста (1756–1814; Італія), 1802 Дж. Флаяні (1741–1808; Італія). Уперше екзофтальм, тахікардію і збільшення щитоподібної залози як симптоми одного захворювання в 1786 пов’язав К. Паррі (1755–1822; Англія). 1835 Р. Грейвс (1796–1853; Ірландія) детально описав трьох пацієнтів із серцебиттям і збільшенням щитоподібної залози. На роль щитоподібної залози в розвитку захворювання 1886 вказував П. Мебіус (1853–1907; Німеччина). Окуліст К. Базедов (1799–1854; Німеччина) 1840 виділив у клінічній картині захворювання основні ознаки (тріаду): зоб, витрішкуватість (екзофтальм) і тахікардію. Про роль психічної травми в розвитку дифузного токсичного зобу 1884 вперше зазначив С. Боткін. Першу в світі операцію з приводу дифузного токсичного зобу (далі — ДТЗ) або базедової хвороби 1871 провів Дж. Лістер, в Україні — 1894 М. Волкович.

Етіологія і патогенез

Серед чинників, що спричиняють ДТЗ: травма (хірургічне втручання на щитоподібній залозі або інших органах), психічна травма, емоційний стрес, інтеркурентні (проміжні, такі що приєднуються випадково) інфекції, вагітність, пологи, радіойодтерапія, припинення лікування. Щитоподібна залоза дифузно збільшена найчастіше до II–III ступеня, помірно щільна, рухома, безболісна. Кровопостачання залози підвищене, і під час натискання на неї стетоскопом прослуховується систолічний шум. В основі патогенезу лежать два механізми:

значне надходження тиреоїдних гормонів у кров;
розвиток відносної надниркової недостатності (ДТЗ супроводжується підвищенням швидкості обміну кортикостероїдів в організмі, посиленням їх розпаду, виведення і переважним утворенням менш активних сполук).

Ступінь збільшення щитоподібної залози	Розміри щитоподібної залози, які визначаються пальпаторно
0	Не пальпується
Ia	Чітко пальпується, але візуально не визначається
Іб	Пальпується і визначається візуально в положенні зі закинутою головою
ІІ	Визначається візуально в нормальному положенні голови
ІІІ	Зоб видно на відстані
ІV	Дуже великий зоб

За ДТЗ фолікули щитоподібної залози зазвичай неправильної форми. Їхні стінки вистелені циліндричним, часто багатошаровим епітелієм з папілярними розростаннями, вдаються в просвіт фолікулів. В них міститься незначна кількість рідкого безбарвного, з безліччю вакуолей колоїду. Сполучна тканина щитоподібної залози інфільтрована лімфоїдними клітинами.

Клінічна картина

У клінічній картині виражене психомоторне збудження аж до розвитку гострого психозу або, навпаки, сонливість, дезорієнтація, можливо коматозний стан, висока температура (вище 38 ºС), задуха, болі в області серця, тахікардія (до 150 ударів на хв), можлива миготлива аритмія (див. Аритмії серця). Болі в животі, що супроводжуються нудотою, діареєю, зрідка спостерігається картина гострого живота. Найбільшу небезпеку для життя хворого становить тиреотоксичний криз, понад половина смертей внаслідок якого пов’язана з розвитком гострої серцево-судинної недостатності. Тиреотоксичний криз характерний майже виключно для жінок, частіше трапляється в теплу пору року (літо), і в 70 % випадків розвивається гостро.

Клінічна картина ДТЗ зумовлена біологічним ефектом тиреоїдних гормонів, вміст яких у крові хворих вищий.

Більшість ефектів надлишку тироїдних гормонів опосередковується через симпатичну нервову систему (тахікардія, тремор пальців витягнутих рук, язика, всього тулуба (симптом телеграфного стовпа), пітливість, дратівливість, відчуття занепокоєння і страху.
Порушення серцево-судинної діяльності виражені у вигляді тахікардії (пульс навіть під час нічного сну понад 80 ударів на хвилину), підвищення систолічного і зниження діастолічного артеріального тиску (збільшення пульсового тиску), нападів миготливої аритмії, поява її постійної форми з розвитком серцевої недостатності.
Підвищене утворення тепла внаслідок прискорення обміну речовин під впливом тиреоїдних гормонів призводить до зростання температури тіла: хворі відзначають постійне відчуття жару, вночі сплять під одним простирадлом (симптом простирадла).

Порушення функції центральної нервової системи (ЦНС) виражені дратівливістю, занепокоєнням, підвищеною збудливістю, втратою здатності концентрувати увагу (хворий перемикається з однієї думки на іншу); розлади сну, психози зустрічаються зрідка. У 80 % випадків ДТЗ розвивається ендокринна офтальмопатія — збірне поняття, яке включає екзофтальм і офтальмоплегію (повний параліч всіх або декількох м’язів ока). В. Баранов (1900–1988; СРСР) виділив три ступеня офтальмопатії:

І (легка форма) — невеликий екзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлість повік за відсутності порушень з боку кон’юктиви і функції окорухових м’язів;
ІІ (середньої тяжкості) — помірний екзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) з нечіткими змінами з боку кон’юктиви і легкими або помірними порушеннями функції екстраокулярних м’язів. За цієї форми спостерігаються сльозоточивість, відчуття піску в очах, нестійка диплопія (двоїння в очах);
ІІІ (важка форма) — різко виражений екзофтальм (22,8 ± 1,1 мм) порушення змикання повік з виразкою рогівки, стійка диплопія, різко виражені порушення функції екстраокулярних мязів, ознаки атрофії зорових нервів. Крім екзофтальму, характерна низка інших симптомів з боку очей:

1977 В. Баранов запропонував наступні критерії для оцінки ступеня тяжкості тиреотоксикозу:

Ступінь тяжкості	Клінічні прояви
Легка форма, I ст.	Підвищена нервова збудливість, дещо знижена працездатність, схуднення (на 10–15 % від початкової маси тіла), постійна тахікардія (не більше 100 ударів на хв). Основний обмін не перевищує +30 %.
Середня форма, II ст.	Значно підвищена нервова збудливість, знижена працездатність, маса тіла зменшується на 20 % і більше від належної, тахікардія від 100 до 120 ударів на хв. Основний обмін зростає від +30 до + 60 %.
Важка форма, III ст.	Різко підвищена нервова збудливість, повна втрата працездатності, втрата маси тіла досягає 50 % від належної, тахікардія нерідко перевищує 120 ударів на хв. Основний обмін нерідко перевищує +60 %. До цієї групи входять також хворі, у яких перебіг хвороби ускладнений розвитком миготливої аритмії, серцевою недостатністю (тиреотоксичне серце), а також тиреотоксичним ураженням печінки, психозами.

Діагностика

Діагностують захворювання на ДТЗ за низкою показників (загальний тироксин, Т₄ в сироватці крові; загальний трийодтиронін, Т₃ в сироватці крові; тиреотропний гормон (ТТГ) в сироватці крові, визначення основного обміну, білково-зв’язаного йоду в крові, поглинання I¹³¹ щитоподібною залозою тощо). За допомогою ультразвукової діагностики щитоподібної залози визначають розміри, структуру, а також наявність вузлів в її тканині. У нормі розміри часток щитоподібної залози становлять 4–8 см³, перешийок до 2 см³.

Лікування

До методів лікування дифузного токсичного зобу належать медикаментозний (призначають антитиреоїдні засоби), перепарати йоду, глюкокортикоїди, β-блокатори; антигістамінні засоби й седативні лікарські засоби, транквілізатори), хірургічний (резекція щитоподібної залози), радіаційний (лікування радіоактивним йодом-131). Лікування спрямоване на:

зниження в крові тиреоїдних гормонів;
купірування надниркової недостатності;
профілактику й боротьбу зі зневодненням;
усунення нервово-вегетативних порушень;
усунення серцево-судинних порушень.

Література

Бондар П. М., Приступюк О. М., Щербак О. В. та ін. Ендокринологія. Київ : Здоров’я, 2002. 512 с.
Ahmed A. M., Ahmed N. H. History of Disorders of Thyroid Dysfunction // Eastern Mediterranean Health Journal. 2005. Vol. 11. № 3. P. 459–469.
Рыбаков С. И. Забытые имена и первые операции по поводу зоба в Украине // Ендокринологія. 2019. Т. 24. № 2. С. 187–193.

Автор ВУЕ

Л. Є. Бобирьова

Статус гасла: Оприлюднено
Оприлюднено: 17.01.2022

Важливо!

Ворог не зупиняється у гібридній війні і постійно атакує наш інформаційний простір фейками.

Ми закликаємо послуговуватися інформацією лише з офіційних сторінок органів влади.

Збережіть собі офіційні сторінки Національної поліції України та обласних управлінь поліції, аби оперативно отримувати правдиву інформацію.

Отримуйте інформацію тільки з офіційних сайтів

Базедова хвороба

Зміст

Історична довідка

Етіологія і патогенез

Клінічна картина

Діагностика

Лікування

Література

Автор ВУЕ

Важливо!

Офіс Президента України

Верховна Рада України

Кабінет Міністрів України

Служба безпеки України

Міністерство оборони України

Міністерство внутрішніх справ України

Генеральний штаб Збройних сил України

Державна прикордонна служба України

Кіберполіція

Національна поліція України